Tiêu chảy cấp là tình trạng rối loạn tiêu hóa có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi. Hiểu rõ cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy cấp giúp nhận diện nguyên nhân gốc rễ và lựa chọn phương pháp xử trí phù hợp. Vậy, cơ chế gây tiêu chảy cấp là gì?
Tiêu chảy cấp có thể khởi phát do nhiều nguyên nhân khác nhau, mỗi loại kích hoạt một hoặc nhiều con đường sinh lý bệnh khác nhau. Dưới đây là hai nhóm tác nhân chính:
Tiêu chảy cấp là tình trạng đi tiêu phân lỏng trên 3 lần/ngày và kéo dài dưới 2 tuần. Vi khuẩn, virus, ký sinh trùng là nguyên nhân phổ biến gây tiêu chảy cấp. Các tác nhân này tác động trực tiếp lên niêm mạc ruột hoặc tiết độc tố, kích hoạt cơ chế bệnh sinh tiêu chảy cấp theo nhiều con đường khác nhau trong đó tác nhân siêu vi thường gặp nhất. Dưới đây là danh sách một số nhóm virus, vi khuẩn gây tiêu chảy thường gặp cùng với nguồn lây nhiễm liên quan:
| Tên vi khuẩn/virus | Nguồn lây thường gặp |
| Rotavirus | Lây qua đường phân-miệng, thông qua tay bẩn, thực phẩm, nước uống bị ô nhiễm hoặc tiếp xúc trực tiếp. |
| Norovirus | Thực phẩm/nước ô nhiễm, lây từ người sang người |
| E. coli sinh độc tố ruột (ETEC) | Thực phẩm/nước nhiễm phân, du lịch vùng vệ sinh kém |
| Salmonella | Gia cầm, trứng, thịt, sữa chưa tiệt trùng; bò sát |
| Campylobacter | Gia cầm, thịt, sữa chưa tiệt trùng; vật nuôi trong nhà |
| Shigella | Rau sống, môi trường đông đúc, lây phân-miệng |
| Vibrio cholerae | Nước và thực phẩm nhiễm phân |
| Clostridium difficile | Dùng kháng sinh kéo dài, nằm viện, hóa trị |
| Giardia lamblia | Nước ô nhiễm, lây qua đường phân-miệng |
| Entamoeba histolytica | Nước/thực phẩm nhiễm phân, vùng vệ sinh kém |
Ngoài vi sinh vật, nhiều yếu tố không nhiễm trùng cũng khởi phát cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy cấp thông qua rối loạn hấp thu hoặc tăng nhu động ruột:
Bốn cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy cấp bao gồm tăng tiết, thẩm thấu, gây viêm và nhu động ruột bất thường. Mỗi cơ chế có đặc điểm lâm sàng riêng và yêu cầu hướng xử trí khác nhau:
Cơ chế tăng tiết xảy ra khi tế bào biểu mô ruột tiết ra lượng nước và điện giải vượt quá khả năng hấp thu. Đây là cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy cấp điển hình trong nhiễm vi khuẩn tả Vibrio cholerae.
Đặc điểm nổi bật của tiêu chảy tăng tiết là phân lỏng như nước vo gạo, không có máu hay chất nhầy, và lượng phân có thể lên đến 10 – 20 lít mỗi ngày trong trường hợp nặng. Triệu chứng không giảm dù nhịn ăn vì cơ chế không phụ thuộc vào thức ăn trong lòng ruột.
Mất nước và điện giải nhanh chóng là biến chứng nguy hiểm khi bị tiêu chảy do tăng tiết, có thể dẫn đến sốc do mất nước nếu không bù dịch kịp thời. Ngoài độc tố vi khuẩn, một số hormone như VIP (Vasoactive Intestinal Peptide) trong u tế bào thần kinh nội tiết cũng gây tiêu chảy tăng tiết thông qua cơ chế tương tự.
Tiêu chảy thẩm thấu xuất hiện khi các chất không hấp thu được tích tụ trong lòng ruột, tạo áp lực thẩm thấu cao kéo nước từ thành ruột vào. Cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy cấp dạng này thường gặp ở người bệnh không dung nạp lactose hoặc lạm dụng thuốc nhuận tràng thẩm thấu. Điểm khác biệt nổi bật của tiêu chảy thẩm thấu với tiêu chảy tăng tiết là triệu chứng giảm rõ rệt khi nhịn ăn hoặc loại bỏ chất gây bệnh khỏi chế độ ăn.
Khoảng trống thẩm thấu lớn hơn 50 mOsm/kg gợi ý tiêu chảy thẩm thấu (do có nhiều chất không phải điện giải trong phân), trong khi giá trị dưới 50 mOsm/kg thiên về tiêu chảy tăng tiết (do mất chủ yếu là nước và điện giải).
Cơ chế xâm lấn xảy ra khi vi sinh vật hoặc độc tố phá hủy trực tiếp tế bào niêm mạc ruột, kích hoạt phản ứng viêm, điển hình như sau khi nhiễm khuẩn Shigella, Salmonella, Campylobacter hoặc Entamoeba histolytica. Nhóm vi khuẩn này xâm nhập vào tế bào biểu mô ruột thông qua hệ thống tiết type III (T3SS), tiêm các protein effector vào tế bào chủ, gây tái cấu trúc khung tế bào và cho phép vi khuẩn đi vào bên trong.
Sau khi xâm nhập, vi khuẩn nhân lên và phá hủy tế bào, giải phóng các chất trung gian gây viêm như interleukin-1, interleukin-8 và TNF-alpha. Lúc này, bạch cầu trung tính tập trung đến vùng tổn thương, tạo mủ và gây phù nề niêm mạc.
Triệu chứng đặc trưng gồm sốt, đau bụng quặn, mót rặn và phân có máu, chất nhầy hoặc mủ. Nội soi đại tràng có thể thấy loét, xuất huyết niêm mạc. Ngoài ra, xét nghiệm phân thường có bạch cầu và hồng cầu.
Cơ chế này liên quan đến sự thay đổi tốc độ di chuyển của chất chứa trong lòng ruột, không phụ thuộc vào tổn thương niêm mạc hay rối loạn tiết dịch. Khi nhu động ruột tăng quá mức, thời gian tiếp xúc giữa chất dinh dưỡng và bề mặt hấp thu bị rút ngắn, dẫn đến giảm hấp thu nước và điện giải.
Cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy cấp do rối loạn vận động thường gặp trong Hội chứng ruột kích thích thể tiêu chảy (IBS-D), cường giáp hoặc sau phẫu thuật cắt dây thần kinh phế vị. Triệu chứng lâm sàng gồm đi tiêu nhiều lần trong ngày, phân lỏng nhưng lượng mỗi lần không nhiều, thường kèm cảm giác mót rặn hoặc đi tiêu không hết phân. Khác với tiêu chảy viêm, phân trong trường hợp này không tìm thấy máu hay bạch cầu khi xét nghiệm.
Mức độ nghiêm trọng của tiêu chảy cấp không chỉ phụ thuộc vào tác nhân gây bệnh mà còn bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố nội tại của cơ thể. Dưới đây là 3 yếu tố quan trọng:
Trẻ dưới 5 tuổi và người trên 65 tuổi có nguy cơ diễn tiến nặng cao hơn do hệ miễn dịch chưa hoàn thiện hoặc suy giảm theo tuổi. Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), tiêu chảy cấp là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba ở trẻ dưới 5 tuổi trên toàn cầu, với khoảng 443.000-444.000 ca tử vong mỗi năm.
Suy dinh dưỡng và thiếu vi chất tạo thành vòng xoắn bệnh lý với tiêu chảy cấp: tiêu chảy gây mất chất dinh dưỡng, trong khi thiếu dinh dưỡng lại khiến tiêu chảy kéo dài và nặng hơn. Cụ thể:
Những yếu tố này khiến cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy cấp trở nên phức tạp và khó kiểm soát hơn ở nhóm thiếu dinh dưỡng.
Đồng nhiễm nhiều tác nhân làm tăng mức độ tổn thương niêm mạc và phức tạp hóa bệnh cảnh lâm sàng. Ví dụ, nhiễm đồng thời Rotavirus và E. coli sinh độc tố ruột (ETEC) có thể kích hoạt cả cơ chế thẩm thấu lẫn tăng tiết, gây mất nước nhanh hơn. Cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy cấp trong trường hợp đồng nhiễm thường chồng chéo, khiến triệu chứng không điển hình và khó xác định nguyên nhân chính.
Việc xác định cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy cấp đóng vai trò then chốt trong lựa chọn phương pháp điều trị phù hợp. Nhìn chung, bù nước và điện giải là nền tảng chung cho mọi trường hợp, nhưng các biện pháp bổ sung sẽ khác nhau tùy theo cơ chế. Cụ thể như sau:
| Cơ chế bệnh sinh | Đặc điểm phân | Định hướng điều trị chính |
| Tăng tiết (Secretory) | Phân nước, lượng nhiều, không giảm khi nhịn ăn | Bù dịch ORS/truyền dịch tĩnh mạch khi giảm thể tích máu, thuốc giảm tiết (racecadotril) |
| Thẩm thấu (Osmotic) | Phân lỏng, giảm khi nhịn ăn. Xét nghiệm khoảng trống thẩm thấu >50 mOsm/kg | Loại bỏ chất gây bệnh, bổ sung enzyme (lactase) nếu cần |
| Xâm lấn – viêm (Inflammatory) | Phân có máu, chất nhầy, mủ, kèm sốt | Kháng sinh đặc hiệu (nếu có chỉ định), bù dịch, hạ sốt |
| Rối loạn vận động | Phân lỏng, lượng ít, đi nhiều lần, không máu | Thuốc điều hòa nhu động ruột, kết hợp kiểm soát stress, điều trị nguyên nhân nền |
Hiểu đúng cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy cấp giúp người bệnh nhận biết sớm nguy cơ mất nước, rối loạn điện giải và các dấu hiệu cần thăm khám. Nếu tiêu chảy kéo dài, kèm sốt, đau bụng nhiều, nôn ói, phân có máu hoặc người bệnh là trẻ nhỏ, người cao tuổi, bạn có thể tham khảo chuyên khoa Tiêu hóa tại Bệnh viện Đa khoa Tâm Anh để được bác sĩ đánh giá và hướng dẫn xử trí phù hợp.
Để đặt lịch thăm khám, điều trị bệnh tại Hệ thống Bệnh viện Đa khoa Tâm Anh, Quý khách vui lòng liên hệ:
HỆ THỐNG BỆNH VIỆN ĐA KHOA TÂM ANH
Tóm lại, hiểu rõ cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy cấp giúp nhận diện đúng bản chất vấn đề và lựa chọn hướng xử trí phù hợp. Mỗi cơ chế phản ánh một con đường sinh lý bệnh riêng biệt với triệu chứng và yêu cầu điều trị khác nhau. Khi gặp triệu chứng tiêu chảy kéo dài trên 2 ngày, hoặc có dấu hiệu bất thường (mất nước, sốt cao trên 38,5 ºC, phân có máu…), người dân nên đến cơ sở y tế để được thăm khám và điều trị kịp thời.
